细胞损伤的时间依赖性积累被认为是衰老的原因。同时，细胞损伤也可能为某些细胞提供异常优势，从而导致肿瘤。肿瘤和衰老可以看作是同一潜在过程的两种不同表现——即细胞损伤的积累。
衰老有四个标志（基因组不稳定、表观遗传改变、慢性炎症和生态失调），这与肿瘤四个决定因素（基因组不稳定、非突变表观遗传重编程、炎症和多态微生物组）具有非常高的相似性。
与衰老相关的营养感应失调、与肿瘤相关的细胞能量代谢失调，是分析在衰老和肿瘤过程中起作用的常见代谢特征。
营养感应通路的不同组成部分构成了促进长寿和抗肿瘤干预的潜在目标。肿瘤和衰老代谢改变的分子机制将设计更有效的基于营养的干预措施，同时具有抗衰老和抗癌作用。
肿瘤和代谢在多个层面相互作用
肿瘤的发生和发展与癌细胞的代谢重编程相关
图为肿瘤微环境(TME)内细胞的代谢串扰
肿瘤微环境中的代谢抑制
代谢组学衰老主要集中在七个途径：脂质和脂蛋白、类固醇激素、排泄系统、氨基酸和肌肉、饮食、氧化应激和炎症。
衰老细胞和全身代谢之间的相互作用是动态的。衰老细胞会破坏多种组织的代谢稳态，而这些变化反过来又会促进衰老，形成恶性循环，从而导致各种代谢疾病的发生。
心血管疾病和肿瘤是世界上发病率和死亡率的两大原因
心血管领域顶刊 Nature Revieus Cardiology发表了题为 Cardio-onco-metabolism: metabolic remodelling in cardiovascular disease and cancer 的最新综述文章，从代谢的角度，深度描绘了心血管疾病与肿瘤发生发展间-千丝万缕的生物学机制。代谢是心血管疾病和肿瘤共同的中心机制，“代谢重塑-蛋白质翻译后修饰-心脏肿瘤”的代谢重编程（代谢修复）在心血管疾病和肿瘤中相互影响的认识日益增长。
免疫细胞的代谢重编程（代谢修复）特征
代谢是生物体维持生命的化学反应的总称，是不断进行物质和能量交换的过程，如果将生物体比作一辆行驶中的汽车，那么代谢就是这辆汽车的发动机工作系统。代谢重编程（代谢修复）则像汽车在不同路段改变行驶速度的 “变速器”，引导着生命活动的变化，参与多种生理及疾病的发生发展。